اورکسین-a آسیب کبدی متعاقب ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیوی را در موش صحرایی بهبود می بخشد.

اورکسین ها نوروپپتیدهای جدیدی هستند که در نرون های هیپوتالاموس جانبی قرار دارند.آنها در انواع وسیعی از اعمال فیزیولوژیک دخالت دارند. پپتیدهای اورکسین و گیرنده های آن در چندین اندام محیطی همچون کلیه یافت می شوند.نشان داده شده است که اورکسین- aمی تواند در مقابل آسیب ایسکمی/خونرسانیمجدد چندین اندام اثرات حفاظتی اعمال کند. هدف از این تحقیق بررسی اثر اورکسین-a بر ناکارآمدی کبد و آسیب بافت کبدی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیهدر مراحلاولیهبود. روش ها: موشهای صحرایی بیهوش شده با پنتوباربیتال سدیم برای اندازه گیری متغیرهای عملکردی کلیه آماده شدند. ایسکمی با بستن دوطرفه شریان کلیویبه مدت نیمساعتایجاد شد و به دنبال آن یک ساعت خونرسانی مجدد صورت گرفت. در موشهایصحرایی تیمار شده با اورکسین-a ، دارو به میزان 500 پیکومول بر کیلوگرم در دقیقه از شروع دوره کلیرانس نیم ساعت قبل از القاء ایسکمی (پیش درمان) تزریق شد. در پایان نمونه های بافت کبد جهت مطالعه با میکروسکوپ نوری جدا و تثبیت شدند. یافته ها: ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه موجب آسیب های عملکردی و بافتی کبد شد، که با کاهش کلیرانس کراتینین در طی دوره خونرسانی مجدد همراه بودند.درموشهایصحراییتیمارشدهبااورکسین-a، آسیب هایعملکردیوبافتی کبد بهبود یافت و کاهش کلیرانس کراتینین نسبت به موش های صحرایی تیمار نشده به طور معنی داری کمتر بود.